Hipersenbilidade dentinária

Introdução

        A hipersensibilidade dentinária é um sintoma clínico de dor bastante comum na população mundial. Ocorre quando existe exposição do tecido dentinário, principalmente da região cervical, em indivíduos que apresentam uma boa higiene bucal, bem como em indivíduos com higienização deficiente. Esse tipo de evento permite o contato do meio externo (cavidade bucal) com o meio interno do elemento dental (terminações nervosas intratubulares provenientes da polpa dental) através da rede de túbulos que estruturam o tecido dentinário. O grande desafio desta condição clínica é entender os mecanismos que explicam a sensibilidade dolorosa e as diferentes condutas terapêuticas, uma vez que é fato a grande dificuldade de se descobrir um agente ideal para o controle da hipersensibilidade. Aliado a isso, existe o pronunciado efeito placebo das diferentes abordagens terapêuticas. Desta forma, este capítulo vem trazer ao clínico algumas informações e esclarecimentos relevantes sobre o assunto, permitindo a reflexão e o sucesso no tratamento dos seus pacientes.

Hipersensibilidade dentinária – teorias que explicam a sua ocorrência

        Várias são as teorias propostas para explicar o mecanismo de transmissão da dor através da dentina. Após diversos estudos surgiram quatro teorias: teoria da transdução de odontoblastos, teoria Neural ou de inervação da dentina, teoria da modulação e a teoria hidrodinâmica.

• Teoria da transdução odontoblástica (Seltzer, Bender, 1975)

        De acordo com essa teoria, os odontoblastos são expostos na superfície dentinária e podem ser excitados por uma variedade de estímulos químicos e mecânicos. Como resultado desta estimulação, neurotransmissores são liberados e impulsos são transmitidos até as terminações nervosas pulpares, desencadeando a sensação dolorosa. Até o presente momento, nenhum neurotransmissor foi identificado como responsável pela estimulação dos odontoblastos.

• Teoria Neural ou de inervação da dentina

        Como uma extensão da teoria anterior, esta também defende a hipótese de que estímulos térmicos e químicos atingem diretamente terminações nervosas dentro dos túbulos dentinários, comunicando-se com fibras nervosas da polpa. É suportada pela observação da presença de fibras nervosas, não mielinizadas, na camada mais externa da dentina radicular e a presença de polipepitídeos neurogênicos. Esta teoria é pouco consolidada por evidências científicas.

• Teria da modulação (Turker, 1975)

          Afirmava que os odontoblastos liberariam neurotransmissores, proteínas vasoativas e aminoácidos diante de um estímulo e, estas substâncias, modulariam a ação potencial das fibras nervosas, aumentando a intensidade da dor.

• Teoria hidrodinâmica (Brannstrom, 1964 )

Diagnóstico

        O passo mais importante para o sucesso no tratamento da hipersensibilidade dentinária é o correto diagnóstico e a identificação dos fatores etiológicos. Apesar de não ser considerada uma doença, apresenta sintomas que podem confundi-la com eventos patológicos que acometem os elementos dentários. O seu reconhecimento depende, portanto, da anamnese do paciente, análise dos sintomas, exames clínico e radiográfico detalhados.

        Durante a anamnese, primeiramente, o clínico deve avaliar, de forma criteriosa, os hábitos alimentares do paciente. Em relação às bebidas, identificar a frequência e a quantidade de ingestão de sucos cítricos, como laranja e limão, bem como refrigerantes. Uma dieta rica em vegetais e temperos, também, pode contribuir com um efeito erosivo, removendo dentina ou a lama dentinária, resultando na abertura dos túbulos que estruturam a dentina (Kielbassa, 2002). A história médica dos pacientes, também, deve ser bastante explorada. Eventos intrínsecos como a regurgitação, vômitos e desordens alimentares (a anorexia e/ou bulimia nervosa) e extrínsecos, como o uso abundante de medicamentos ácidos (aspirina e vitaminas C), possuem importante papel na remoção dos tecidos de proteção da dentina.

        No exame clínico é imprescindível a identificação dos estímulos desencadeantes e, também, a duração, frequência e localização da dor. É importante a determinação das particularidades presentes em cada elemento dentário apontados como queixa. Por exemplo: identificação de trincas da coroa dentária, fratura, restaurações mal adaptadas ou com falhas, cárie, sensibilidade pós-restauração, dentes com hiperfunção. Todos esses eventos apresentam sensibilidade por um mesmo motivo: a exposição de tecido dentinário. Como já citado anteriormente, um dos principais fatores que levam à hipersensibilidade dentinária é a escovação traumática. Portanto, identificar o tipo de escova, a técnica de escovação e o dentifrício utilizado (mais ou menos abrasivo) são informações importantes para um correto diagnóstico.

        Na maioria dos casos de lesão decorrente dos eventos de erosão, abrasão e abfração, o diagnóstico precoce é extremamente difícil. Esse tipo de lesão progride de forma lenta e algumas mudanças iniciais não podem ser observadas a olho nu. Nestas condições, a avaliação clínica deve ser feita utilizando o jato de ar e/ou água da seringa, exame de percussão, teste de estresse de mordida (estudo da oclusão) e teste térmico utilizando cubo de gelo ou spray gelado. O exame das condições teciduais é, também, extremamente importante. Uma região com tecido gengival mais delgado e apresentando pequena ou nenhuma faixa de tecido queratinizado, pode ser alvo de um maior trauma de escovação e, consequentemente, estar mais propensa ao surgimento de lesões cervicais não-cariosas. Pacientes com diagnóstico clínico de doença periodontal também podem apresentar sinais e sintomas de hipersensibilidade dentinária, principalmente aqueles já submetidos a tratamento.

        O quadro a seguir apresenta algumas características clínicas que podem ajudar o profissional a definir o diagnóstico de hiperestesia dentinária

Prevalência e Incidência

• Distribuição intrabucal

        Um estudo que avaliou a distribuição da hipersensibilidade dentinária mostrou que incisivos e pré-molares são os dentes de maior frequência, quando examinados por meio de um estímulo táctil e térmico, com ar frio. Outros trabalhos apontam os dentes pré-molares como os mais frequentes. Addy et al (1987) mostraram que os sítios de maior predileção são os caninos e primeiros pré-molares, seguido dos incisivos e segundo pré-molares e, por fim, os molares; principalmente na região cervicovestibular dos mesmos. Entretanto, Chabanski et al (1995) demonstraram que, em um grupo de pacientes submetidos à avaliação periodontal, os dentes molares foram aqueles que mais comumente apresentaram hipersensibilidade dentinária. Segundo os autores, o lado esquerdo parece ser o mais afetado pelos fatores etiológicos da hipersensibilidade, principalmente em pacientes destros. Resultados semelhantes foram obtidos por Wallace, Bissada (1990), que resumiram o perfil da hipersensibilidade dentinária em: face vestibular cervical dos dentes localizados nos ângulos dos arcos dentais, principalmente no lado esquerdo, apresentando pouco ou nenhum biofilme dental e margem gengival retraída. Este perfil confirma o trauma de escovação como fator etiológico principal dos casos de hipersensibilidade no tecido dentinário.

Tratamento 

        O tratamento da hipersensibilidade dentinária data de 400 a.C., quando se utilizava o ópio para redução da sensibilidade dolorosa. A partir do ano 1000 d.C. até o início do século 19, passou-se a utilizar plantas e insetos triturados como forma de tratamento. A cocaína foi introduzida em 1859 e outros medicamentos como o creosoto, ácido tânico e o arsênio foram utilizados até o final do século passado. Aproximadamente em 1920, algumas soluções aquosas de nitrato de prata com iodo foram utilizadas por levar ao alívio da dor dentinária. Anos mais tarde, o iodeto de prata foi apontado como eficaz no alívio da hiperestesia dentinária e por não escurecer a superfície dental, levando vantagem quando comparado com o nitrato de prata. Ainda, neste período, surgiu um conceito de que vitaminas A e D lipossolúveis poderiam contribuir para o tratamento da hipersensibilidade.

        Desde esse período até os dias atuais, inúmeras terapias foram propostas para a dessensibilização nervosa ou fechamento dos túbulos dentinários expostos. O processo natural é lento e pode ocorrer devido a eventos fisiológicos, como a remineralização pela saliva, por formação de dentina secundária e terciária e, ainda, pela formação de smear layer por meio da escovação, procedimentos periodontais e preparos cavitários. Para os casos de persistência dos sintomas, a literatura apresenta inúmeras formas de tratamento, o que mostra que nenhuma delas é totalmente eficiente.

         Grossmann (1935), trabalho até hoje citado na literatura, relacionou algumas características que devem ser levadas em consideração quando da escolha de um agente dessensibilizante. Estas características são atuais e devem ser seguidas de rotina na prática clínica. São incluídas: a não irritação do tecido pulpar, facilidade de aplicação, alívio rápido da dor, efetividade duradoura, baixo custo e não alterar a cor dos dentes. De um modo geral, a resposta dos pacientes é muito subjetiva e o sucesso do tratamento depende, largamente, do limiar de dor de cada um.

            Segundo Addy, West (1994) o tratamento da hipersensibilidade dentinária deveria estar focado em duas abordagens:

1. Bloqueio da transmissão neural pelos nervos pulpares, alterando a  excitabilidade dos nervos sensoriais
   
   
2. Bloqueio do mecanismo hidrodinâmico por meio da obstrução dos túbulos dentinários, utilizando materiais endógenos ou exógenos.

        O que se acredita é que a maior parte dos medicamentos que reduzem a hiperestesia dentinária, o faz tanto por cristalização no interior como na embocaduta dos túbulos, diminuindo a movimentação dos fluidos intratubulares.
Os agentes e as terapias anti-hipersensibilidade podem ser classificados, segundo seu princípio de ação, como agentes de despolarização das terminações nervosas (ação neural), agentes anti-inflamatórios e de cobertura ou obliteração dos túbulos dentinários.

        Abaixo citaremos alguns agentes dessensibilizantes, abordando o mecanismo de ação de cada um, dentro das características acima mencionadas.

Ação Neural

• Nitrato de Potássio    

        Caracteriza-se como um agente de ação prolongada que atua na redução da atividade sensorial nervosa da dentina. Sua atividade despolariza a membrana das fibras nervosas devido ao aumento de potássio extracelular, bloqueando a percepção dos mecanorreceptores aos movimentos do fluido dentinário e dificultando a passagem do estímulo doloroso. Markowitz, Kim (1985) confirmaram a informação de que os íons potássio reduzem a sensibilidade neural da polpa em 85,4%. Entretanto, o aumento localizado da concentração de potássio é passageiro, pois sofre diminuição à medida que aumenta a velocidade do fluido dentinário ou a permeabilidade da barreira entre o túbulo e a polpa.

        Alguns estudos demonstraram que o nitrato de potássio presente em dentifrícios de baixa abrasividade, na concentração de 5%, foi capaz de dessensibilizar a dentina por quatro semanas, quando comparada a um dentifrício placebo. Da mesma forma, o nitrato de potássio em gel a 5% e 10% foi capaz de reduzir a hipersensibilidade dentinária quando comparado a um controle sem nitrato.

Agentes anti-inflamatórios

        Corticoesteroides – Atuam no tecido inflamado reduzindo a pressão tecidual e com ela a estimulação das terminações nervosas que causam a dor, principalmente nos casos de exposição dentinária após preparo cavitário. Presume-se que esses agentes podem induzir a mineralização da dentina peritubular, obliterando os túbulos. Como não há evidências da eficácia no tratamento definitivo da hipersensibilidade, o uso dos corticoesteroides ainda é questionada.

Agentes anti-inflamatórios

        Brunidura – A brunidura da superfície de dentina exposta com um bastão de madeira é um procedimento muito simples e rápido, embora extremamente dolorido. Tem-se sugerido que essa ação mecânica produz smear layer, obliterando a luz dos túbulos expostos, e reduz a permeabilidade dentinária em 80%. A grande dificuldade da técnica é o acesso a lesões pequenas.
 
        Hidróxido de Cálcio – Age na oclusão dos túbulos por meio da deposição de cristais, com a precipitação de sais, e aumenta a mineralização da dentina exposta. Ainda é atribuída ao hidróxido de cálcio a propriedade de coagulação de proteínas, por meio do seu pH elevado, alterando a condutividade hidráulica da dentina. Um ponto negativo desse agente é a sua capacidade de irritação dos tecidos gengivais.

        Oxalato de Potássio – Age por meio de dois efeitos distintos, um imediato (por despolarização neural) e outro mediato (bloqueando os túbulos por deposição de cristais). Esta deposição ocorre quando o oxalato reage com o cálcio ionizado da dentina e promove a deposição de oxalato de cálcio na superfície dentinária e/ou no interior dos canalículos. Estes cristais são insolúveis e têm a capacidade de manter a impermeabilidade dentinária, mesmo após ataque ácido. Alguns trabalhos, como os de Camps, Pashley (2003); Tay et al (2003), confirmam a efetividade do oxalato de potássio mostrando sua real ação na obliteração dos túbulos dentinários.

        Cloreto de Estrôncio – Presente em alguns dentifrícios, reage com o cálcio da dentina, resultando em um complexo de estroncioapatita, obliterando a luz dos túbulos dentinários. Porém, seus resultados na redução da condutância hidráulica da dentina não foram satisfatórios.

        Fluoreto de Sódio – Muitos estudos clínicos têm mostrado que o tratamento das superfícies radiculares expostas, com dentifrícios fluoretados ou com soluções fluoretadas concentradas, é eficaz na redução da hipersensibilidade dentinária. Os bons resultados clínicos parecem ocorrer devido ao aumento da resistência da dentina à descalcificação por ácidos, bem como, à precipitação dos componentes do agente nos túbulos, bloqueando mecanicamente a transmissão de estímulos ou a exposição dos mesmos ao meio bucal.  O uso dos fluoretos como dessensibilizante é encorajador, apesar de alguns pacientes, que fazem uso de dentifrícios fluoretados há alguns anos, ainda relatarem permanência da sensibilidade. Segundo Van Den Berghe et al (1984), os compostos fluoretados são os agentes mais eficazes para redução da hipersensibilidade dentinária. O trabalho realizado por Reis, Sampaio (1994) mostraram que a associação de uma pasta contendo fluoreto de sódio, kaolin e glicerina em partes iguais (33%) com um selante dentinário, Delton (Johnson & Johnson), provou ser eficiente no tratamento da hipersensibilidade dentinária para qualquer grau de sensibilidade.

        Fluoreto de Estanho – Tem sido usado na forma de gel 0,4% ou solução aquosa, tendo bons resultados na redução da hipersensibilidade dentinária. Entretanto, seu uso é limitado por ter alto custo, curto prazo de validade e induzir manchamento dos dentes. Sua ação induz uma maior mineralização da dentina, que cria uma barreira calcificada e oblitera os túbulos abertos da superfície dentinária.

        Iontoforese (Fluoretos) – Processo que influencia a transferência de íons, por meio de uma corrente elétrica, para a superfície do tecido. Nos casos de hipersensibilidade, essa técnica é realizada para possibilitar a penetração dos íons flúor mais profundamente nos túbulos dentinários e permitir que ocorra precipitação intratubular de fluoreto de cálcio, afetando a permeabilidade dentinária e/ou o efeito do flúor no mecanismo de transmissão sensorial. Alguns autores mostraram que a iontoforese tem ação imediata na redução da sensibilidade, mas os sintomas retornam em um período de seis meses, não se diferenciando das outras técnicas de aplicação de fluoretos. Avaliando a quantidade de flúor incorporado no cemento e dentina, após utilização da técnica, Milanezi et al (1985) observaram pequenas diferenças percentuais na incorporação do flúor às estruturas analisadas, quando utilizada a solução de fluoreto estanhoso 2%, com ou sem Iontoforese. Já nas investigações de McBride et al.(1991), os resultados mostraram o uso da Iontoforese com fluoreto de sódio 2% como um método seguro na obtenção de redução significante da hipersensibilidade dentinária.

        Seladores dentinários e materiais restauradores - O uso de materiais restauradores, incluindo resina composta e ionômero de vidro, é bastante comum, principalmente nos casos que existem significante perda cervical da estrutura dental (Abrasão e abfração). O princípio do tratamento da hipersensibilidade dentinária, com aplicação de adesivos e material restaurador, é baseado no selamento dos túbulos expostos e bloqueio imediato das transmissões nervosas à polpa.
 
        Terapia periodontal cirúrgica – Uma outra forma de tratamento desta patologia é o recobrimento da superfície radicular exposta. Inúmeras são as técnicas para esse propósito, dentre elas: a técnica de retalho deslocado lateralmente, enxertos gengivais livres, enxertos subepiteliais, posicionamento coronário do retalho, enxerto de matriz dérmica acelular, regeneração tecidual guiada e associações destas técnicas. Porém, algumas dessas técnicas têm maior índice de previsibilidade que outras.
 
        Terapia com Laser – Nos últimos anos, a terapia com Laser tem sido bastante utilizada no tratamento dos casos de hipersensibilidade dentinária. Esta terapia tem apresentado resultados efetivos na redução da hipersensibilidade dentinária (Aun et al, 1989; Renton-Harper, Midda, 1992; Gerchman et al, 1994; Fayad et al, 1996). Desde os primeiros trabalhos com laser já se observava efetividade na redução da hipersensibilidade por meio do selamento dentinário. Alguns lasers de baixa potência como o Nd:YAG, He:Ne, CO2, Ga:Al:As e Argônio têm sido frequentemente usados no tratamento da hipersensibilidade, obliterando os canalículos dentinários. Embora não sejam observadas alterações macroscópicas na superfície dentinária, microscopicamente observa-se uma modificação morfológica da dentina, dependendo da energia aplicada. A energia despendida pelo laser é absorvida e transformada em calor, queimando, derretendo e fundindo as substâncias minerais da dentina, deixando seus canalículos selados.

        Aun et al (1989) verificaram que, após a segunda aplicação do Raio Laser He:Ne, a intensidade da dor apresentava-se entre nula e mínima, na totalidade dos casos. A redução da sensibilidade também foi encontrada, após a segunda semana de aplicação do Laser Nd:YAG, como mostrou o trabalho de Renton-Harper, Midda (1992), e o mecanismo de ação, embora ainda não tenha sido confirmado, parece ser a obliteração dos túbulos dentinários (sendo a hipótese mais aceita). Esta obliteração dos túbulos dentinários também pode estar envolvida na dessensibilização dentinária após a irradiação do Laser de baixa potência Ga:Al:As. Gerschman et al (1994) mostraram valores significativos na redução da sensibilidade a estímulos térmicos e tácteis. Fayad et al (1996) apresentaram alterações na permeabilidade dentinária após a irradiação do Laser CO2. Esta permeabilidade dentinária encontrava-se diminuída devido à dessecação dentinária causada pelo aquecimento produzido pelo Laser CO2; com isso, houve a diminuição do fluido dentinário e o alívio temporário dos sintomas da hipersensibilidade dentinária.

         O uso do laser Nd:YAG tem sido associado ao verniz de Fluoreto de Sódio. Os resultados desta terapia conjunta mostram uma porcentagem de 90% de oclusão dos túbulos dentinários abertos, reduzindo a comunicação do meio bucal com a polpa . Resultados semelhantes foram observados quando da associação do laser de CO2 com gel de Fluoreto Estanhoso.
Os trabalhos mais recentes sobre hipersensibilidade dentinária avaliam a ação do laser na redução desta sensibilidade dolorosa. A avaliação do laser de CO2 na dentina mostrou, por meio de microscopia eletrônica de varredura, que sua ação permite a formação de uma superfície lisa e vítrea, com margens bem delimitadas e uma dentina fundida, concluindo que a dentina sofre transformação após aplicação de laser. São necessários estudos longitudinais que comprovem a real eficácia da ação da terapia com laser, como agente dessensibilizante definitivo.

Estratégias de tratamento para dentes com hipsersensibilidade     

1. Dessensibilização nervosa
   Nitrato de Potássio
   
   
2. Agentes anti-inflamatórios
   Corticoesteroides
   
3. Cobertura e obstrução dos túbulos dentinários
1. deposição de partículas (íons)
     hidróxido de cálcio
     óxido ferroso
     oxalato de potássio
     monofluorofosfato de sódio
     fluoreto de sódio
     combinação (fluoreto de sódiofluoreto estanhoso)
     fluoreto estanhoso
     cloreto de estrôncio
   precipitação de proteínas
     formaldeído
     glutaraldeído
     nitrato de prata
   brunidura
   iontoforese (flouretos)

2. selador dentinário
     cimento de ionômero de vidro
     compósitos
     resina
     verniz
     selantes
     metilmetacrilato

3. cirurgias periodontais
4. material restaurador
5. laser
   
   Fonte: Bartold, 2006
   (Australian Dental Journal 2006;51(3):212-8.

Considerações Finais

        Certamente, o ponto mais importante para o sucesso do tratamento da hipersensibilidade dentinária e da manutenção de uma condição suportável pelo paciente, é o correto diagnóstico. Dentro deste contexto, é imprescindível destacar os fatores causais e/ou predisponentes, assim como modificar os hábitos deletérios e que agravam a condição.

Prof. Dr. Wagner Leal Serra e Silva Filho

Especialista, mestre e doutor em Periodontia pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba – FOP-Unicamp; Professor da Disciplina de Periodontia da Universidade Federal do Piauí - UFPI. Coordenador dos cursos de Especialização e Atualização em Periodontia da Ciodonto/PI; Professor do curso de Especialização em Periodontia da ABCD-P; Membro do Conselho Científico da Revista PerioNews.

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